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Un exemple concret
Tu te coupes le doigt avec une feuille de papier. Le petit vaisseau se contracte, les plaquettes s'agrègent sur la brèche en quelques minutes, puis un caillot de fibrine se forme. Quelques jours plus tard, une fois la paroi réparée, le caillot est dissous.
Le piège à éviter
Ne confonds pas plaquettes et globules rouges : les plaquettes forment le clou plaquettaire, alors que les hématies sont seulement piégées dans le réseau de fibrine et donnent au caillot sa couleur rouge.
Pour aller plus loin
L'hémostase primaire débute par une vasoconstriction réflexe qui réduit le flux de sang. Les plaquettes adhèrent ensuite au tissu mis à nu sous la paroi du vaisseau, s'activent et libèrent des substances qui recrutent d'autres plaquettes : c'est l'agrégation plaquettaire. Le clou plaquettaire ainsi formé, aussi appelé thrombus blanc, suffit à fermer une petite brèche mais reste fragile.
La coagulation renforce ce clou. Une cascade de réactions enzymatiques active successivement des facteurs de coagulation présents dans le plasma, dont la plupart sont produits par le foie. Elle aboutit à la thrombine, qui transforme le fibrinogène soluble en filaments de fibrine insoluble. Ce réseau emprisonne les cellules sanguines et forme un caillot solide. Plusieurs facteurs nécessitent la vitamine K pour être fonctionnels. Enfin, la fibrinolyse fait intervenir la plasmine, qui dégrade la fibrine.
Un défaut d'hémostase expose aux hémorragies. L'hémophilie, maladie héréditaire liée au chromosome X, est due au déficit d'un facteur de coagulation, le facteur VIII pour l'hémophilie A et le facteur IX pour l'hémophilie B. À l'inverse, une coagulation excessive dans un vaisseau intact provoque une thrombose, par exemple une phlébite. Les médicaments antiagrégants plaquettaires et anticoagulants servent à prévenir ces accidents chez les patients à risque cardiovasculaire.
Ne pas confondre
- Thrombose : La thrombose est la formation pathologique d'un caillot dans un vaisseau intact, alors que l'hémostase est une réponse normale à une lésion.
- Fibrinolyse : La fibrinolyse est seulement la dernière étape de l'hémostase : elle détruit le caillot au lieu de le former.
Dans ta copie
Lorsqu'un vaisseau est lésé, l'hémostase permet d'arrêter le saignement en trois étapes. D'abord, l'hémostase primaire associe une vasoconstriction et l'agrégation des plaquettes, qui forment un clou plaquettaire. Ensuite, la coagulation consolide ce clou : une cascade de facteurs plasmatiques aboutit à la thrombine, qui transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble, d'où la formation d'un caillot. Enfin, la fibrinolyse dissout le caillot grâce à la plasmine lorsque la paroi est réparée. Un déficit en facteur de coagulation, comme dans l'hémophilie, provoque des hémorragies, alors qu'un excès de coagulation favorise les thromboses.
À retenir
- L'hémostase arrête le saignement en trois temps successifs.
- Les plaquettes forment le clou plaquettaire de l'hémostase primaire.
- La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine insoluble.
- La plasmine dissout le caillot lors de la fibrinolyse.
Teste-toi
ST2S · question corrigée
Quelle enzyme transforme le fibrinogène en fibrine ?
Voir la réponse
Réponse D. En fin de cascade de coagulation, la thrombine convertit le fibrinogène soluble en fibrine insoluble.
ST2S · question corrigée
Quel déficit est à l'origine de l'hémophilie A ?
Voir la réponse
Réponse B. L'hémophilie A est due au déficit héréditaire en facteur VIII de la coagulation.
Questions fréquentes
Pourquoi l'hémophilie touche-t-elle surtout les garçons ?
Les gènes concernés sont portés par le chromosome X. Un garçon n'a qu'un X : un seul allèle muté suffit. Une fille doit en général hériter de deux allèles mutés, ce qui est beaucoup plus rare.
Quelle différence entre antiagrégant et anticoagulant ?
Un antiagrégant, comme l'aspirine à faible dose, empêche les plaquettes de s'agréger. Un anticoagulant agit sur la cascade de coagulation et limite la formation de fibrine.
Notions liées
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